1. nahka vananemise ja mitokondrite suhe
Nahal, mis on inimkeha suurim elund, on kõrge käibe määr, pidevalt regenereeriv epidermis, mille pidev uuenemine sõltub selle eellasrakkude kiirest vohamisest. Epidermaalsete eellasrakud on väga proliferatiivsed ja metaboolselt aktiivsed ning sõltuvad energiavajadustes adenosiini trifosfaadist (ATP).
Adenosiintrifosfaat on nukleotiid, mis salvestab ja edastab keemilise energia rakusisese energiaülekande "molekulaarse valuutana". Põhjus, miks see võib energiat pakkuda, on see, et selle molekulaarstruktuuri saab kirjutada kui ap ~ p ~ p, kus "~" tähistab spetsiaalset keemilist sidet, mida nimetatakse suure energiatarbega fosfaatsidemeks. Kui suure energiatarbega fosfaatsidemed purunevad, vabaneb suur hulk energiat.
Mitokondrid kui topeltmembraanne organell on peaaegu kõigi eukarüootsete rakkude tsütoplasmas. Kui ATP toodetakse peamiselt mitokondrites oksüdatiivse fosforüülimise (OXPHOS) abil, siis eukarüootsete rakkude bioenergeetiline keskus, on see topeltmembraaniga seotud organell seotud energiatootmise, rasvhapete oksüdatsiooni (FAO), HEME ja steroidide biosünteesi, apoptoosi oluliste funktsioonidena nagu APOPPOOS.
Oksphode looduslike kõrvalsaaduste hulka kuuluvad reaktiivsed hapniku liigid (ROS), näiteks superoksiidi anioon, singleti hapnik ja peroksiidid, mis kahjustavad makromolekule ja rakustruktuure. Mitokondriaalse ROS -i tootmisest põhjustatud oksüdatiivsed kahjustused on oluline molekulaarne alus mitmesuguste patofüsioloogiliste seisundite, sealhulgas vananemise ja vähi jaoks.
2. fotode mõju naha vananemisele
Lisaks vältimatutele ajast põhjustatud muutustele on nahk kalduvus ka pikaajalise kokkupuute tõttu päikese UVA ja UVB kiirgusega.
Päikesevalguse ultraviolettkiirgused võivad suurendada türosinaasi aktiivsust, suurendades sellega melaniini sünteesi ja kiirendades naha vananemist. Lisaks, kuna fotoageerimine on kumulatiivne protsess, on see vanematel täiskasvanutel rohkem väljendunud, kes puutuvad regulaarselt kokku pikaajalise päikesevalgusega. Nii sisemised kui ka keskkonnategurid mõjutavad naha epidermise ja nahakihte. Histoloogiliselt iseloomustab kronoloogilist vananemist tähistatud epidermaalse hõrenemisega, mis avaldub kuivuse ja kortsumisega.
Seevastu fotol nahal on paks, sügavamate kortsude ja ebaühtlase pigmentatsiooniga nahkjas välimus. Molekulaarsel tasemel iseloomustab vananevat nahka kahjustatud mitokondrid, mtDNA kadu, kõrge ROS -i tase ja oksüdatiivne stress dermis ja epidermises. Vananemine mõjutab naha kaitset füüsikalis -keemilise ja bioloogilise agressiooni, aga ka selle termoregulatoorsete, sensoorsete, immuun- ja hormonaalsete funktsioonide eest.
3. füüsiline päikesekaitsekreem ja keemiline päikesekaitsekreem
Üldiselt jagunevad päikesekaitsekreemid füüsilisteks päikesekaitsekreemideks ja keemilisteks päikesekaitsekreemideks:
Füüsiline päikesekaitse
Vältige reisimist, kui päike on kõige tugevam, tavaliselt kella 9.00–14.00, kui ultraviolettkiirgused on suhteliselt tugevad.
Välja minnes saate valmistada päikesekaitseriietuse või valmistada parasooli või kanda päikeseprille, maske või midagi sellist.
Keemiline päikesekaitsekreem
Keemilised päikesekaitsekreemid on see, mida me tunneme päikesekaitsekreemina. Päikesekaitsekreem moodustab meie naha pinnale kile, et kaitsta UV -kiirte eest.
Päikesekaitsekreemi valimisel on kõige parem valida selline, mis kaitseb nii UVA kui ka UVB eest.
4. mitokondrite ja nahahaiguste suhe
Lisaks naha vananemisele ja vähile on mitokondrite düsfunktsiooni seostatud mitmesuguste tavaliste ja haruldaste nahahäiretega, mida saab laialdaselt jagada kolme kategooriasse: primaarsete mitokondriaalsete häirete naha ilmingud, mitokondrite düsfunktsiooni põhjustatud nahahäired ja geeni nahahaiguste jõudlus.
Kliiniliselt võivad need häired avalduda juuste kõrvalekallete, põletiku, lööbete, hüpopigmentatsiooni ja hüperpigmentatsiooni ning tsüanoosi (st sinisilmsed jäsemed). On tuvastatud suurem osa aluseks olevatest molekulaarsetest mehhanismidest, mis hõlmavad peamiselt düsfunktsionaalseid oksfosid ja kõrge ROS-i tootmist, mtDNA mutatsioone, tasakaalustamatust mitokondriaalse biogeneesi ja mitofagia vahel ning tuumakodeeritud mitokondriaalsete valkude hälbe ekspressioonitase. Lisaks on seotud muude mitokondriaalsete metaboolsete radade ja struktuurivalkude düsregulatsioon.
On näha, et mitokondrite ja naha suhe on väga lähedal. See ei piirdu ainult naha vananemise probleemiga, mille pärast oleme kõige rohkem mures. Uuringutes on teadlased rohkem mures ka mitokondrite ja nahahaiguste ja vähi suhete pärast.
Vanuse suurenedes väheneb mitokondrite arv inimkehas järk -järgult ja ka mitokondrite energiavarustuse tõhusus on senisest palju madalam. Seejärel on lahendus parandada mitokondriaalse töö tõhusust või suurendada mitokondrite arvu inimkehas.
Mitokondriaalse biogeneesi edendamine on oluline, mis sarnaneb kogu vana töötoa renoveerimise tundega, et saada suurem hulk uusi masinaid.
5. NMN võib aeglustada naharakkude vananemist
Raku mitokondrid saavad otseselt kasutadaNmn, NMN võib märkimisväärselt suurendada mitokondriaalset NAD+ taset ja NAD+ tase määrab inimese rakkude vananemiskiiruse ja rakkude paranemisvõime tugevuse.
NAD+Toimib mitokondrites koensüümina metaboolse tasakaalu soodustamiseks, NAD+ mängib eriti aktiivset rolli sellistes metaboolsetes protsessides nagu glükolüüs, TCA tsükkel (teise nimega Krebs tsükkel või sidrunhappe tsükkel) ja elektronide transpordiahel, kuidas rakud saavad energiat. Vananemine ja kõrge kalorsusega dieet võivad vähendada NAD+ taset kehas. NAD+ süütevõimendite võtmine vähendas ka dieedi või vanusega seotud kaalutõusu ja paremat treeningvõimet eakatel hiirtel, näitas uuring. NAD+ seostub ensüümidega ja edastab elektronid molekulide vahel. Elektronid on rakuenergia ehitusplokid. NAD+ toimib lahtritega nagu aku laadimine. Kui elektronid on ära kasutatud, sureb aku. Rakkudes hõlbustab NAD+ elektronide ülekandmist, mis annab rakkudele energiat. Sel viisil võib NAD+ vähendada või suurendada ensüümi aktiivsust, soodustades geeniekspressiooni ja rakkude signaalimist.
NAD+ aitab kontrollida DNA kahjustusi. Organismide vananedes võivad mõned kahjulikud keskkonnategurid, näiteks kiirgus, reostus ja ebatäpne DNA replikatsioon, kahjustada DNA -d. See on üks vananemise teooriaid. Peaaegu kõik rakud sisaldavad selle kahjustuse parandamiseks "molekulaarseid masinaid". See remont kulutab NAD+ ja energiat, nii et liigsed DNA kahjustused kahandavad väärtuslikke rakuallikaid. Oluline DNA parandamise valk PARP sõltub ka NAD+ -st. Normaalne vananemine põhjustab DNA kahjustuste kogunemist kehas, suurendas RARP -i ja seetõttu madalamaid NAD+ kontsentratsioone. Mis tahes mitokondriaalse DNA kahjustuse samm süvendab seda kahanemist.
Peame tunnistama, et tehnoloogia osas võib NMN-i tooteid kirjeldada kui üldiste "vananemisvastaseid" ilutooteid. Kuna NMN-i tooted mängivad vananemisvastast efekti "seestpoolt väljapoole", lahendavad probleemist inimese DNA parandamise vaatenurgast.
